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lunes, 19 de septiembre de 2011

Síndrome de Intestino Irritable Postinfeccioso 

Expositor: Dr. Fermín Mearin.
Filiación: Filiación: Gastroenterología, Hospital Clínic de Barcelona.
Inflamación y síndrome de intestino irritable 
Se sabe que en el síndrome de intestino irritable (SII) participan mecanismos inflamatorios. Existe un modelo humano, que es la posible aparición de intestino irritable después de una gastroenteritis aguda; aunque esto puede parecer muy novedoso, lo describió un gastroenterólogo británico que observó que los soldados que habían participado en la segunda guerra mundial, cuando la mayoría había tenido amebiasis, desarrollaban un cuadro de diarrea crónica. El autor describió esta relación en un trabajo que se publicó en British Medical Journal, tituladoColitis postdisentérica, pero fue ignorado durante muchos años.
Los primeros trabajos en que se utilizó el término Síndrome de Colon Irritable fueron los que realizaron Chaudhary y Truelove en 1966. Este último observó que en muchos de los pacientes la primera manifestación de dicho síndrome había sido una gastroenteritis aguda; y no sólo eso, también señaló que estos pacientes tenían mejor pronóstico y menos trastornos psicológicos que los que no habían empezado con gastroenteritis aguda. Desgraciadamente, Truelove se dedicó más a enfermedad inflamatoria intestinal; si no, en este momento se sabría mucho más sobre colon irritable, ya que fue un innovador en todos los campos en los que realizó investigación.

En la actualidad, diversos artículos
han demostrado que después de una gastroenteritis aguda puede aparecer un SII. En uno de ellos, doce meses después de una infección por Salmonella, apareció este síndrome en casi la tercera parte de los pacientes estudiados; y en otros estudios se ha descrito su aparición en 7% de los pacientes a los tres meses de haber presentado una gastroenteritis infecciosa leve, y en 9% de los que tuvieron una infección por Campylobacter.0En todo caso, hay indicios de que después de una infección intestinal hay riesgo de desarrollar un cuadro crónico que puede durar tres, seis o doce meses, y que en algunos aspectos se asemeja a lo que se conoce como SII. 
En un trabajo realizado por un epidemiólogo español en una base de datos inglesa superior a medio millón de pacientes, el autor analizó cuántos de los individuos que habían tenido una gastroenteritis aguda por Campylobacter o por Salmonella presentaron con posterioridad un cuadro clínico compatible con SII, y comprobó una incidencia de 40%,   muy inferior a la cifra de 3,5% de la población general, es decir, el riesgo relativo de padecer un SII después de haber sufrido una gastroenteritis aguda fue superior a 10, lo que confirmaba la relación temporal entre infección intestinal y desarrollo posterior de un cuadro de SII.

Se sabe que en el SII es obligatoria la presencia de dolor abdominal para establecer el diagnóstico y que algunos pacientes tienen predominio de estreñimiento y otros, de diarrea;  asimismo, en los sujetos con SII post gastroenteritis aguda predomina la clínica  de diarrea asociada con dolor abdominal, que se alarga en el tiempo después de haber sufrido la infección aguda.

Estudio de SII post gastroenteritis por Salmonella
El 26 de junio de 2002 se difundió la noticia de que en una población de Barcelona había más de trescientos afectados por un brote de Salmonella, cifra que en los días sucesivos fue aumentando hasta llegar a más de mil casos de intoxicación. Las fechas de puesta en marcha son muy importantes en un estudio de este tipo: el brote comenzó el 24 de junio; y en Cataluña existe la tradición de tomar una coca, que es un pastel con crema, en la verbena de San Juan, o sea, la víspera de San Juan.
Ocurrió que en el pueblo de Torruella, en la costa de Cataluña, hubo un corte de luz durante la noche y las Salmonellas proliferaron en la crema de las cocas recién fabricadas en la pastelería local. En el pueblo estaba trabajando un equipo médico joven muy bien organizado, que tenía las historias computarizadas, al que se le propuso hacer un estudio de investigación; el grupo aceptó y en dos días una empresa farmacéutica había aprobado el presupuesto y estaba listo el protocolo de investigación. Era una oportunidad única para evaluar en forma prospectiva la aparición de intestino irritable en pacientes con gastroenteritis, en comparación con controles que no presentaron esta enfermedad aguda, en una población similar. Se siguió a más de 400 pacientes y otros tantos controles, durante dos años.
El seguimiento, durante el primer año, se hizo mediante cuestionarios postales con recuerdos telefónicos, en los que se preguntó por los síntomas digestivos antes de la gastroenteritis, en 468 pacientes que presentaron la infección y en 560 individuos que no la presentaron; y además se registró la evolución clínica a los tres, seis y doce meses, mientras los investigadores se mantenían al margen para no interferir en la evolución de los pacientes. En este momento se están realizando estudios mecanicistas de motilidad y sensibilidad; y se está estudiando las citoquinas en los pacientes que sufrieron la gastroenteritis post Salmonella. Los casos y los controles fueron semejantes en sexo y edad, con una media aproximada de 50 años, y 96% de los que tenían gastroenteritis habían comido el pastel; los otros casos podrían haber comido otro alimento contaminado o se podrían haber contagiado de otras personas. Algunos de los controles supuestamente habían tomado ese pastel y no habían sufrido la gastroenteritis. Las prevalencias de intestino irritable y de dispepsia fueron semejantes en ambos grupos, antes de haber sufrido esta infección intestinal.
A los doce meses de seguimiento, en los sujetos controles, que no habían tenido la gastroenteritis por Salmonella, la prevalencia de intestino irritable se mantuvo similar; en cambio, en los sujetos con historia de gastroenteritis hubo un aume~to muy importante (alrededor de 10%) a los tres meses, que se mantuvo a los doce. Lo más interesante fue que la presencia de dolor abdominal superior, náuseas, vómitos y distensión, es decir, síntomas que son de dispepsia funcional, no de intestino irritable, también aumentaron en forma notable en los individuos que habían sufrido la gastroenteritis, pero no en los controles. Como ocurre siempre que se mide un trastorno funcional digestivo, el solapamiento entre los grupos fue muy importante, ya que a los tres, seis y doce meses de seguimiento un tercio de los sujetos no sólo tenían intestino irritable y dispepsia, sino ambos trastornos funcionales digestivos, lo que sugiere que probablemente hay mecanismos patogénicos comunes. El riesgo relativo de desarrollar intestino irritable o dispepsia fue de 10 para ambos trastornos, lo que sugiere que uno de cada diez sujetos que sufren una gastroenteritis por Salmonella va a tener un trastorno funcional digestivo, al menos en el medio en que se hizo el estudio.
Entre los factores de riesgo para desarrollar intestino irritable que se describen en la literatura están el sexo, los vómitos y la gravedad, calculada por la necesidad de asistir a un servicio de urgencia, de hospitalizarse o de permanecer en el hospital por más de tres días; pero en este estudio ninguno de estos factores de riesgo fue significativo. El sexo femenino, la presencia de vómitos y la duración del dolor fueron significativamente más frecuentes en el grupo que desarrolló dispepsia, pero no la necesidad de hospitalización ni la duración de ella. En un subanálisis de 17 pacientes que habían recibido tratamiento con ciprofloxacino se observó que el trastorno digestivo fue más frecuente en ellos que en los individuos que no habían recibido tratamiento antibiótico, pero el dato es engañoso, ya que se podría relacionar con la gravedad de la gastroenteritis aguda y no con el tratamiento en sí. En todo caso, el número fue muy pequeño: 3 sujetos tratados con antibióticos y 21 no tratados, aunque los porcentajes fueron de 18% y 9%, pero es probable que no sea el tratamiento antibiótico lo que predisponga, sino que la gravedad  de la infección exige tratamiento antibiótico.

En otros trabajos se han señalado algunos factores que pueden ser predictivos, pero en nuestros estudios no los hemos confirmado, a pesar de que abarcan un número importante de pacientes. Se ha descrito relación con gravedad;  sexo, con mayor presdisposición en el sexo femenino; algunos factores psicológicos, como padecer hipocondría; y otros antecedentes adversos vitales previos. Lo que sí parece bastante claro es que las bacterias causales de la gastroenteritis que se asocia con SII son Campylobacter,Shigella y patógenos más invasivos que Salmonella, y que la predisposición a tener síndrome de intestino irritable se asocia con algunos factores genéticos, como el polimorfismo de la interleuquina 10 (IL-10).

Spiller hizo estudios inmunohistológicos en pacientes con síndrome de intestino irritable postgastroenteritis y comprobó que había un aumento de las células enterocromafines serotonina-positivas en estos pacientes, prácticamente al mismo nivel que en una infección aguda porCampylobacter. Por lo tanto, ese mecanismo inflamatorio permanece en el tiempo en los sujetos con intestino irritable post inflamación. Los linfocitos T intraepiteliales están aumentados claramente, en comparación con los sujetos controles, en el síndrome de intestino irritable postgastroenteritis, en forma semejante a lo que se observa en una gastroenteritis aguda por Campylobacter.

Patogenia del SII
Los datos disponibles en la literatura indican que el desarrollo de un SII depende de la presencia de diversos factores, que pueden ser basales, precipitantes o inductores. Ellos son los factores genéticos; factores postinfecciosos con mecanismos inflamatorios; factores intraluminales, como la alimentación diaria o las sales biliares en el colon; trastornos de la motilidad, que pueden ser primarios o secundarios; alteraciones en la percepción visceral; alteraciones en el procesamiento central; y alteraciones psicológicas, sean primarias o secundarias.
 
Datos bioquímicos y resultados obtenidos en estudios de gemelos demuestran que hay una predisposición genética a desarrollar intestino irritable. Cuando, en un ambiente determinado, ocurre un acontecimiento desencadenante, sea una gastroenteritis o un abuso, ya que también ciertos datos demuestran que haber sufrido abuso en la infancia puede favorecer la aparición de un SII, o los estresantes vitales que se presentan a lo largo de la vida, este acontecimiento puede determinar que la persona que está predispuesta desarrolle el SII. Lo anterior, a su vez, puede causar alteraciones morfológicas o funcionales en el sistema nervioso, las que pueden conducir a trastornos de la motilidad y sensibilidad digestivas (hipersensibilidad visceral), que se manifestarán como síntomas de dolor abdominal, diarrea o estreñimiento. Los desencadenantes intraluminales son la causa de que se manifiesten esos síntomas.

El ambiente en el que está inmerso el individuo, su personalidad y el estrés que sufre van a condicionar que los síntomas se vivan de una forma o de otra, lo que se traduce en distintas maneras de afrontar la enfermedad por parte del paciente, incluso la búsqueda o falta de búsqueda de asistencia. Esta predisposición personal,  individual, genética, que controla la utilización de la serotonina y el estrés, conducirá a trastornos de la motilidad y la sensibilidad que van a aumentar los síntomas aún más. Es importante recordar que gran parte de la serotonina está en el tubo digestivo, pero una parte de ella está en el sistema nervioso.

En resumen, está claro que una infección gastrointestinal puede conducir, en algunos pacientes, a un trastorno funcional digestivo, no solamente a un SII sino también a una dispepsia funcional. Este modelo puede ayudar a establecer el nexo que hay entre el cerebro y el intestino, entre los mecanismos de percepción y reacción, y entre los factores psicológicos y los estímulos intestinales, que hace décadas se veían como muy lejanos unos de otros y que, gracias a la investigación, hoy se ha demostrado que están estrechamente relacionados.
 

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